2022-08-01 18:29:00
Um dos estudos mais importantes na pesquisa de Alzheimer é baseado num estudo falso. Milhões poderiam, portanto, ter sido investidos em projetos errados.Um pesquisador de Alzheimer supostamente falsificou partes de seus resultados e poderia, assim, levar ao abismo um ramo inteiro de pesquisa sobre a forma mais comum de demência. De acordo com um artigo recente na revista Science (https://www.science.org/content/article/potential-fabrication-research-images-threatens-key-theory-alzheimers-diseasea atual hipótese dominante sobre como a doença de Alzheimer funciona e se espalha no cérebro é baseada nesta pesquisa.
Um caso tosco de suposta fraude científicaUm pesquisador da Universidade de Minnesota copiou e usou imagens de uma proteína específica, uma forma muito especial de beta-amilóide, várias vezes em vários de seus artigos. O bioquímico e ganhador do Prêmio Nobel Thomas Südhof (Universidade de Stanford) afirmou que não era apenas trapaça, como fácil de ser desmascardo com os meios digitais de hoje.
Foi exatamente isso que um colega fez. De acordo com o artigo da Science, ele originalmente examinou as descobertas científicas sobre uma droga experimental para Alzheimer. Ele se deparou com resultados de pesquisas e fotos de Sylvain Lesné e percebeu que algo estava errado.
Sua colega e supervisora, Karen Ashe, expressou consternação e escreveu em resposta: Foi devastador descobrir que um funcionário poderia tê-la enganado e à comunidade científica. A revista Nature, que publicou o artigo, está atualmente revisando-o e aconselhando todos os leitores a usar o conteúdo com cautela.
Uma proteína no centro da hipóteseA tese levantada no final do artigo da Science e toda direção da pesquisa, sobre a doença de Alzheimer poderia ser abalada em seus alicerces. O bioquímico e especialista em Alzheimer Christian Haass afirma: "Até então, em 2006, todos pensávamos: isso é completamente exagerado, não pode ser assim! E acho que o bumerangue está voltando agora."
Um dos pilares da pesquisa é que no início da reação em cadeia que leva ao Alzheimer está uma proteína chamada beta-amilóide, ou Abeta. Este se desprende das células nervosas, não é decomposto adequadamente, liga-se a outros amilóides. Assim formam cadeias que se dobram e que se conectam a outras cadeias dobradas e se aglomeram. Esses aglomerados, chamados de placas, consistem no mesmo beta-amilóide e são típicos dos cérebros de pacientes com Alzheimer. Assim como as células nervosas mortas que se condensam.
Testes de drogas fracassadosNo entanto, os críticos dizem que ainda não entendemos o suficiente como os processos individuais no cérebro estão conectados e têm um argumento muito poderoso do seu lado. Duas décadas de desenvolvimento clínico de medicamentos têm como alvo precisamente esses amilóides. A última droga, um anticorpo amilóide que não é mais comercializado nos EUA após aprovação controversa, foi capaz até de remover as placas. Mas, como todos os outros medicamentos que têm como alvo a beta-amiloide, não conseguiu parar a doença do paciente.
Alguns pesquisadores suspeitam que agora é necessário começar ainda mais cedo, no início da doença, antes que o cérebro seja danificado. Mais alguns ensaios clínicos estão em andamento. Os resultados são esperados na grande conferência de Alzheimer CTAD de 29.11 - 2.12.2022
Outros cientistas criticam que ainda se sabe muito pouco sobre como a doença de Alzheimer funciona e o que ajuda contra ela, e que pesquisas mais básicas devem ser realizadas antes que estudos longos e caros de medicamentos possam ser realizados em humanos. "Esta é uma questão ética", diz Thomas Südhof.
(continua....)
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https://meadd.com/rolfmuller/72367588
53 viewsRolf, edited 15:29